老年人与钙

                          
 
            老年人与钙          
 
   钙是组成人体的重要元素，它广布于骨组织中，流动于人体细胞内外。钙的分布及量的
变化，不仅取决于每日摄取，而且受人体生理条件的影响；不仅决定人体骨骼状况，而且影
响着生理功能的正常与否。
    老年人由于生理机能的减退和生活方式的变化，常常引起钙代谢失调，导致骨质疏
松、血钙异常等的发生。时下，越来越多的广告渲染着“缺钙”的危机，越来越多的老
人拥入了“补钙”的行列。然而“钙”生多病，能否概而治之？
        钙代谢平衡和生理反应
    钙是组成人体无机盐的重要元素，约占其总量的1／2。成人体内钙总量约130O克，其
中    99％以羟磷灰石的形式储存于骨组织和牙齿中，仅三％左右在细胞外液和各种软组织中
  （总量约900）。细胞内钙量只是细胞外的1／10000。
    随着人体新陈代谢的进行，钙也在不断地完成着体内体内组织之间的交换，我们
称之钙代谢。
      正常情况下钙代谢能够保持着动态平衡，而老年人由于激素水平的失调等原因，平衡
易被打破，进而出现相应的症状。
    （－）骨代谢
    正常人的骨代谢的主要形式是骨重建，包括骨吸收和骨形成两个持续的动态过程：在破
骨细胞作用下不断吸收旧骨；同时又在成骨细胞作用下，不断合成新骨。健康成人的骨吸收
和骨形成的钙量保持平衡，每日更换的钙量为500有500 PrtF骨形成过程中从血
液沉积于骨骼，同时又有500钙由于骨吸收从骨骼中释放回到血液。
    骨吸收在某种程度上意味着骨丢失，其由三个连续变化的阶段所组成：破骨细胞在骨
内的形成和动员；破骨细胞接触骨质时被激活；破骨细胞分泌化学物质溶解骨质中的矿物质
和有机成分，使钙、磷离子等矿物质进入血液中。骨吸收的量和速度不仅换定着骨量丢失水
平，而且也对人体血钙水平进行调节。。
    影响骨吸收的激素主要有雌激素、降钙素和甲状旁腺素，任何一方分泌水平夫调，都会
影响骨吸收的过程。在正常的骨重建过程中，雌激素可减慢骨重建率，抵抗骨量丢失。雌激
素主要抑制骨吸收，对骨量的维持至关重要。雌激素缺乏可造成破骨细胞活性增强，骨吸收
增加，从而骨丢失加快降钙素直接抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收和降低血钙，但作
用时间短暂。甲状旁腺素是促进骨吸收的重要介质，其先作用于成骨细胞，促进其分泌多种
骨吸收的因子，促进破骨细胞的活动。
    骨形成是骨量增加的生理过程，其受遗传；营养、激素、生活方式等多种因素
的影响。
    钙是骨质中最基本的矿物质成分，钙量不足会造成骨量降低。影响骨形成的激素主要有
1，25  H羟维生素  D。（由维生素  D在体内转化而成），但其对骨代谢的影响是多方面的。
              l，25二羟维生素D。的缺乏和血钙浓度降低会增强骨钙动员，促进骨吸收，
    导致骨质疏松。骨量峰值的形成与体内激素水平有关，且与体力活动密切相关，活动过
少或过度运动均容易发生骨质疏松。生活方式直接影响钙的摄入，吸烟、酗酒、维生素D
摄入不足或光照少等也均为骨质疏松症的危险因素。
    常见的老年人骨病，如骨质疏松症，是因为骨吸收过多或（和）骨形成不足，引起了平
衡失调，骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨的脆性增加和易于骨折。
    （二）细胞外液钙代谢
    细胞外液每日的钙代谢，除了与骨交换的500外，由肠从食物中吸收的钙约200
另有  200钙经’号小球随尿排出常人每日从肾小球滤出   10000的钙，其中约
9800被肾小球重吸收，因而其水平被严格地调整在900这一狭窄的生理范围内。为保
证钙发生快速流动交换时，其水平也严格维持这一动态平衡，骨组织中有1％的钙可自由与
细胞外液交换。细胞外液钙水平的稳定可以保证各组织功能的正常发挥，如心肌与其他肌
肉组织的兴奋——收缩偶联，神经系统中的突触传递，血小板的聚集与凝固，以及激素的分
泌和其他调节剂的胞吐分泌等。
    血液是细胞外液的主要组成部分。成人血．液的总钙水平为220～255，其中离
子状态的钙为1．1～1．2，血钙水平异常就会出现找们常说的低钙血症和高钙血症。
调节血液离子钙浓度的主要激素是甲状旁腺激素、降钙素和 1，25二羟维生素D。，这些激素
不仅能影响细胞外钙在肠、骨两种界面的交换，而且会影响其在野小管界面上的交换。，
    正常情况下，激素的释放对于血清钙的微小变化十分敏感——血钙下降低于正常水平
时，会促使甲状旁腺激素的分泌增加，  l，25 H羟维生素D3生成增多，肠吸收钙加速，骨钙
动员释放入血液，血液中的钙迅速升至正常水平；相反，当血钙水平升高时，甲状旁腺激素
的分泌被抑制，且刺激甲状腺的C细胞分泌降钙素，阻止骨动员，抑制骨吸收，使骨钙动
员减少，同时 1，25二羟维生素D3合成减少，肠钙吸收减慢，使血钙降至正常范围内。当体
内激素分泌失调，不能正常调节血钙水平时，血液中的钙代谢异常，就会出现低钙血症和高
钙血症。
    一旦血液中的钙代谢异常——如血液中的钙浓度降低，达到一定严重程度，就会引起神
经肌肉兴奋性增加，出现手足抽搐，甚至惊厥，长期低钙血症可能导致白内障，神经基底
节钙化等，儿童期会影响智力发育；但是，当血钙水平过高时，长期的高钙血症同样会
引起体内多个系统出现问题，出现记忆力减退，情绪不稳定，四肢无力，食欲减退，消化
不良等，皮肤的钙盐沉积还可引起皮肤癌疗，如血钙水平超过375，甚至会有生命
危险。
        老年入与骨质疏松疾
    人在40岁以后骨钙量逐渐丢失，最终导致骨量的减少和骨微细结构的变化，
进而发展形成骨质疏松。故部分老人存在骨质疏松症，且多数老年人都有低骨量。
    原发性骨质疏松症分为绝经后的骨质疏松症和老年性骨质疏松症。
    绝经后骨质疏松症发生在绝经后的女性。绝经后数年内骨质发生快速丢失，其中多数患
者的骨重建的转换率增高，所以又称高转换型骨质疏松。其主要病因是绝经后雌激素缺乏，
雌激素抑制骨吸收的作用减弱，引起破骨细胞的活性增强，使骨吸收多于骨形成，骨质的丢
失加速。骨质的快速丢失通常发生在小梁骨，尤其是脊椎、烧骨远端、股骨颈和 Wad三角
区，造成骨钙总量降低，进而可发展为绝经后骨质疏松症。因此，在老年绝经女性中，发生
椎体、舰部骨折的机率显著增高。资料证实，女性在绝经后的五年内，适当补钙和及时补充
小剂量的雌、孕激素，有助于预防绝经后骨质疏松症的发生。服用雌、孕激素时间跨度在
2～3年内是比较安全的。
    老年性骨质疏松症的发生率随着人们寿命的延长和社会的老龄化正在逐渐上升。其病因
很复杂，具体的致病机理尚不清楚，可能与骨重建的功能衰退、
钙和维生素D缺乏、肠和肾对矿物质代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进等因素有关。
老年人的性激素——雌、雄激素合成和分泌减少，而甲状旁腺素分泌相对增加。因衰老等原
因闭居在家的老人，由于阳光照射的不足和皮肤功能减退，加之年龄增长，皮肤合成维生素
D3减少。低钙的饮食也可引起维生素D代谢转换增加，加剧维生素D缺乏。经常接
受阳光照射和食物补充可预防维生素D缺乏，必要时还应补充维生素D，这样既可提高肠道
内钙离子的吸收和降低血清甲状旁腺素的水平，又可增强肌肉力量，减少髓部及其他外周骨
骨折的发生率。但维生素D对骨量的影响是双向的，并与剂量有关，大剂量维生素D时破
骨细胞过度活跃，可使骨吸收明显增加，相应的血钙浓度就会升高。因此，服用维生素D
的老年人最好定期监测血钙水平，以避免维生素D过量。此外，我们应鼓励老年人坚持体
力活动，提高定向能力和平衡能力，这样可减少骨折的机率。
    由以上分析可以看出，绝大部分老年人补钙是必需的，对一些存在器质性疾病（尤其
是胃肠疾病、糖尿病和甲亢）而对低钙饮食的适应力差的老人更应如此。但老年人的慢性病
很多（如高血压、冠心病、老年性痴呆等），同时胃肠功能和肝、肾功能均有不同程度的下
降，补钙对此并无治疗的功效，相反补钙不当会加重某些脏器的负担。更应强调的是，
钙只是组成人体的一种元素，其价值只是含钙元素量的多少。是否满足代谢的需要，而非广
告中所说的活性钙和非活性钙之别。保持健康的生活方式，加上必要的医疗保健才是老年人
健康长寿的不二法宝。